PATOLOGIA


PATHOS ? : Sufrimiento


Etiología: qué o quién


Patogenia: cómo


Lesiones: macroscópicas y microscópicas


Consecuencias fisiopatológicas


PATOLOGIA CELULAR Y TISULAR


ESTÍMULO


Diferentes,Tipos, Intensidad, Duración


Célula en Homeostasis --> Adaptación o Lesión


Lesion reversible y Lesion irreversible


Patología celular


- Adaptación

- Atrofia

- Hipertrofia

- Hiperplasia

- Metaplasia


Lesión


- Reversible

- Irreversible


ADAPTACIONES


Atrofia, tipos:


- Atrofia celular

- Atrofia tisular u organica


Causas:


- Fisiologica

- Patologica


Mecanismos


- Vacuolas autofágicas

- Via proteosomaubiquitina


Hipertrofia:


- Se produce principalmente en tejidos cuyas células no se dividen


Causas


- Sobrecarga de trabajo

- Endocrina (fisiológicas o patológicas)

Hiperplasia:


- Aumento del número de células


Causas:

- Irritacion crónica: callos


- Endócrina: próstata, glándula mamaria

- Viral: papilomavirus


Metaplasia


SUSTITUCION (NO transformación) de un tipo celular adulto diferenciado por otro tipo celular adulto de la misma línea


Caracteristicas:


- Reemplazo de celulas vulnerables por otras más resistentes a un estímulo lesivo


- Crecimiento celular anormal controlado


- Cambio ordenado con reproducción exacta del nuevo tipo celular


LESIÓN CELULAR


Injuria --> Membranas celulares, Mitocondrias, Ribosomas, ADN


Mecanismos bioquimicos comunes:


- O2 y radicales libres (RL) derivados del O2

- Ca intracelular: activación enzimática

- Depleción de ATP

- Defectos en la permeabilidad de la membrana


LESIÓN CELULAR REVERSIBLE


Degeneración hidrópica


MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR INDUCIDAPOR RADICALES LIBRES


Especies químicas altamente reactivas con elementos organicos celulares


RL:


- Oxígeno: O2-, H2O2, OH.

- Carbono: Cl3.

- Nitrógeno: NO., ONOO-, NO2., NO3-


Generacion intracelular por:


- Absorción de energía radiante (Rx, Uv)

- Oxidaciones endógenas durante el metabolismo

- Metabolismo enzimático de sustancias químicas


EFECTOS:


- Peroxidación de lípidos insaturados de membrana

- Modificación oxidativa de las proteinas (enlaces cruzados)

- Lesiones en el DNA


RESOLUCION:


- Espontanea


- Antioxidantes endógenos y exógenos


- Enzimatica


SISTEMAS DE CONTROL DE ERO


1- Decaimiento espontáneo


- Sistemas de inactivación


- Enzimáticos:


- Superóxido dismutasa:


2 O2- + 2 H+ --> O2 + H2O2


- Catalasa:


2 H2O2 --> O2 + H2O


- Glutatión peroxidasa:


2GSH + 2HO --> GSSG + 2H2O


- No enzimáticos:


Vitamina E, selenio, cisteina, albumina, transferrina


Formación y eliminación de radicales libres

Formación y eliminación de radicales libres